Pathogénie du pouls lent permanent : étude spéciale du faisceau de His : thèse présentée et publiquement soutenue à la Faculté de médecine de Montpellier le 20 mars 1908 / par Jules Guichard.

  • Guichard, Jules, 1881-
Date:
1908
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Credit: Pathogénie du pouls lent permanent : étude spéciale du faisceau de His : thèse présentée et publiquement soutenue à la Faculté de médecine de Montpellier le 20 mars 1908 / par Jules Guichard. Source: Wellcome Collection.

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    ment par lésion partielle du faisceau de Mis, se manifes- tant par un nombre de pulsations ventriculaires exacte- ment la moitié de celles de l’oreillette. Puis Roos déclare qu’après neuf mois d’observation on constate que le ven- tricule se ralentit davantage, qu’il y a entre pulsations au- riculaires et ventriculaires une dissociation beaucoup plus grande. Il pense alors qu’il y a une lésion totale du faisceau de llis, qu’il existe, non plus un trouble, mais une suppression absolue de la transmission, et il admet que le ventricule ne recevant plus aucune contrac- tion d’origine auriculaire bat automatiquement ; il est bloqué, mais puise en lui-même les ressources contractiles nécessaires et suffisantes pour assurer sa tâche physiolo- gique. Telles sont donc en quelques pages les notions expéri- mentales et les données cliniques sur le pouls lent perma- nent. Elles se résument en ceci ; le ralentissement de la pulsation ventriculaire peut être déterminé par compres- sion, section complète ou non du faisceau de His ; le ven- tricule isolé, bloqué, ralentit son rythme, d’où pouls lent permanent, dissociation auriculo-ventriculaire. Pour véri- fier cette donnée en physiopathologie humaine, il fallait examiner le faisceau de His chez tous ceux qui avaient pié- senté du pouls lent permanent, de la dissociation auricu- lo-ventriculaire, et théoriquementon devait y trouver une lésion micromacroscopique, C’est ce que quelques obsei- vations, malheureusement trop peu nombreuses, démon- trent d’une façon péremptoire. Nous en avons recueilli dix- sept. Que conclure de cette étude physiologique . simple- ment qu’il faut envisager la pathogénie du syndrome de Stokes-Adams avec éclectisme. La théorie myogène expli- que plus clairement, plus nettement, d une façon plus